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EPA DHA の本当の違いは???

EPA DHA それぞれの働きと 本当の違い!!

 EPA DHA の本当の違いは???
Posted on March 6, 2012 by Dr. Barry Sears
      2012.6.20     ドクター・バリー・シアーズ

  要約
EPAとDHAは別々の働きをするので、その両方が必要です。もし皆さんの目的が細胞の炎症を減少させることであるなら、おそらくDHAよりもより多くのEPAが必要でしょう。ではどれ位多く必要でしょうか?おそらくDHAの2倍量のEPAが必要ですが、同時に両方を摂取することで、両方のオメガ3脂肪酸に賭けて損失を防ぐことができます。

  

 
  下記内容は、ドクター・バリー・シアーズの英語の訳ですが、
    医学専門用語が多く、分かりにくい個所が多いかもしれません 
 

大抵、マーケティングの最初の犠牲者は真実です。実際は2つの重要なオメガ3脂肪酸(EPAとDHA)は異なる多くの事をなし、その結果、多くの場合EPAとDHAの効果は大きく異なります。従って私達にはその両方が必要です。しかし、何故そうなのか、という点についてはより詳しく述べさせて下さい。

EPAの効果

オメガ3脂肪酸を摂取する究極的な目的は、細胞の炎症を減少させる事です。オメガ6脂肪酸であるアラキドン酸(AA)に由来するエイコサノイドは、細胞の炎症の主要なメディエーターであり、多くの理由から、EPAは細胞の炎症を減少させるために最も重要なオメガ3脂肪酸です。第一に、EPAはアラキドン酸を産出するための酵素、デルタ5デサチュラーゼの阻害剤です(1)。食餌の中にEPAが多いほど、体内で産出されるアラキドン酸は少なくなります。それにより、炎症性エイコサノイド(プロスタグランジン、トロンボキサン、ロイコトリエン等)の産出に必要なアラキドン酸の供給を基本的に抑えることができます。

DHAはその空間的大きさゆえにデルタ5デサチュラーゼの触媒部位にぴったりと合わないため、この酵素の阻害剤ではありません。追加の保険証券としてEPAはまた、細胞膜のリン脂質(アラキドン酸が蓄えられている場所)からアラキドン酸を放出するために必要なホスホリパーゼA2という酵素に対し、アラキドン酸と競合します。コルチコステロイド剤(副腎皮質ステロイド)で使用されているメカニズムは、この酵素の阻害です。もしアラキドン酸と競合するのに十分な量のEPAが体内にあれば(すなわちAA/EPA比が低ければ)、コルチコステロイド剤の効果の多くをその副作用なしに実感することができます。その理由は、もし細胞膜からアラキドン酸を放出しなければ、炎症性エイコサノイドを産出できないからです。DHAは、より大きい立体構造ゆえにホスホリパーゼA2に関して、EPAほど(アラキドン酸に対する)良い競合相手にはなり得ません。一方で、EPAとアラキドン酸は構造が非常に似ているため、デルタ5デサチュラーゼに関してこの二つの脂肪酸が絶えず競合しているのと同様に、ホスホリパーゼA2に関しても常に競合しています。従っAA/EPA比を測ることは、あなたの体内における細胞の炎症の状態に関する強力な判断材料となります。

炎症性エイコサノイドを産出する様々な酵素(シクロオキシゲナーゼやリポキシゲナーゼ)は、アラキドン酸とEPAの両方に対応する事ができますが、これらの酵素がDHAをエイコサノイドに変換する際には、DHAの大きさゆえに困難が生じます。このことゆえにDHAは、炎症にかかわる酵素の基質として
は弱いと言えます。従って、EPAが細胞の炎症に対して強力な効果を持つのに対し、DHAはあまり効果がありません。


最後に、脳には大量のEPAが存在しないため、EPAは神経機能にとって重要ではないと考えられることがしばしばあります。実際には、EPAは炎症性エイコサノイドを産出するのに必要な酵素と接触する際にアラキドン酸と競合し、神経の炎症を減少させる鍵になります。しかしEPAは一度脳内に入ると、急速に酸化します(2,3)。DHAはそうではありません(4)。脳内の細胞の炎症をコントロールする唯
一の方法は、血液中に高濃度のEPAを保つことです。鬱病、ADHD、脳の損傷などに関する研究において、EPAがDHAに勝ると実証された理由はここにあります(5)。

DHAの効果

この時点で皆様は、DHAは役に立たないと思われるかも知れません。それとは反対に、DHAはEPAとは違う多くの事ができ、かつ、EPAより効果がある点もあります。

まず、オメガ6脂肪酸の代謝に関してそう言えます。EPAが直接アラキドン酸を産出する酵素(D5D:デルタ5デサチュラーゼ)の阻害剤であるのに対し、DHAはもう一つの重要な酵素、リノール酸から最初の代謝産物であるガンマリノレン酸(GLA)を産出するデルタ6デサチュラーゼ(D6D)の阻害剤となります(6)。しかし、これは正確には利点とは言えません。GLAが減少すると最終的にアラキドン酸が減少するものの、それはまた、ジホモガンマリノレン酸(DGLA)と呼ばれる次の代謝産物の産出を減少させるという、より直接的な効果があります。これは惨事とも言えます。何故なら、強力な多くの抗炎症性エイコサノイドはDGLAから作られるからです。従ってDHAを高用量摂取する場合には、抗炎症性エイコサノイドを作り続けるために十分なDGLA濃度を保つため、微量のGLAを加えることが大切です。

私の考えでは、DHAの重要な効果はその立体構造的特性に起因します。先述のように、DHAはEPAに比べ分子の長さが長く二重結合が一つ多いことは、細胞膜の中でより大きなスペースを取るという事を意味します。DHAはその空間体積の大きさゆえに、ホスホリパーゼA2やCOX、LOX等の酵素に対しては基質になりにくいですが、細胞膜からEPAよりもずっと多くのものを掃き出すため、細胞膜(特
に脳内の)の流動性を高めるという点においては、EPAよりも断然素晴らしい仕事をします。この細胞膜流動性の向上は、シナプス小胞と目の網膜にとって非常に重要です。なぜなら、受容体がより効率的に回転できるようになり、結果として細胞膜表面から神経細胞内部への信号伝達をより容易にするからです。これが、DHAが神経のこれらの部分で重要な構成要素である理由です(7)。一方、ミエリン膜は本質的に絶縁体であるため、その部分では比較的少量のDHAしか見られません。

DHAの持続的な掃き掃除のような動きはまた、細胞膜内の脂質ラフトの分解を引き起こします(8)。この比較的硬い脂質からできた島々の崩壊は、癌細胞が生き続けることをより困難にし、また、炎症性サイトカインが炎症を引き起こす遺伝子のスイッチを入れるシグナル応答を始めるのをより困難にします(9)。更に加えて、DHAの(EPAより大きいという)空間的特性は、EPAよりもずっと効果的にLDL
粒子の大きさを大きくします。結果としてDHAは、これらの大きくなったLDL子のうち動脈の内側を覆う筋細胞の中に入るものの数を減らすのを助け、それ故にアテローム性動脈硬化症を発症する可能性を減少させます(10)。従って、DHAがより大きな範囲を掃除するという事実は、細胞の炎症を引き起こす上で重要な酵素に対しアラキドン酸と競合するという面では弱みになりますが、ある部分の細胞膜流動性を向上させたり、リポタンパク質粒子を大きくしたりするためには好ましいことです。

EPAとDHAに共通の効果

当然のことながら、EPAとDHAが同じ程度に効果があると思われる分野がいくつかあります。例えば、両者は中性脂肪レベルを減少させるという点においては同様に効果的です(10)。これはおそらく、両者が比較的同程度、リポタンパク粒子中の脂質を酸化させる酵素の合成を促進する遺伝子転写調節因子(PPARα:ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α)を活性化するためだと思われます。また、抗炎症性の遺伝子転写調節因子PPARγを活性化させる点では、明らかに同程度の効果があります
(11)。両者はレゾルビンと呼ばれる強力な抗炎症性エイコサノイドを合成する点においては同様に効果的だと思われます。最後に、総コレステロールレベルを下げる効果は両者とも持っていませんが、DHAは、LDL粒子を大きくするという点ではEPAよりもより高い効果があります(10)。
Dr.Sears.com より



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